hidden
کاربر فوقحرفهای

- ارسالها
- 676
- امتیاز
- 373
- نام مرکز سمپاد
- سلطان شهیدان
- شهر
- کرج
- دانشگاه
- تهران
- رشته دانشگاه
- دارو
مرگ برنامه ریزی شده
این مطلب فکر کنم تغذیه و سلامت تا زیستی ...
--------------------------------------------------
مرگ برنامه ریزی شده
آپوپتوز نوعی از مرگ سلولی بصورت یکسری از مراحل ملکولی در یک سلول است که منجر به مرگ آن سلول می شود. این یک روش طبیعی بدن برای رها شدن از سلولهای غیر ضروری یا غیر طبیعی است. آپوپتوزیز مرگ برنامه ریزی شده هم نامیده شده است.
در شرایط اختصاصی آپوپتوز ، یکسری از اتفاقات بیوشیمیایی منجر به تغییرات مورفولوژیک می شود مانند برآمدگی های سلولی ( که غشاء سلول به سمت خارج برجسته می شود) ، از بین رفتن متعلقات غشاء پلاسمایی ، چروکیدگی سلول ، تجزیه هسته ، جمع شدن کروماتین و تکه تکه شدن ملکول DNA کروموزومی .
آپوپتوزیز بیش از اندازه ، ممکن است موجب هیپو تروفی شود مانند بروز ایسکمی ( کم خونی موضعی).
فرایند مرگ سلولی یک فرایند کاملا طبیعی است که حدود 100 سال پیش توسط دانشمندان کشف شده بود. کارل ووگت "Carl Vogt " دانشمند آلمانی اولین کسی بود که اصول مرگ سلولی را در سال 1842 تشریح کرد. والتر فیلیمینگ "Walther Flemming " آناتومیست در سال 1885 تشریح دقیقتری را از مرگ برنامه ریزی شده سلول ارائه داد.
هر چند این موضوع تا سال 1965 که دوباره احیا شد مورد بحث قرار نگرفت. در این زمان جان فاکستون راس کر" John Foxton Ross Kerr "در حالیکه در بخش پاتولوژی دانشگاه کوینزلند در شهر بریسبان استرالیا با استفاده از میکروسکوپ الکترونی بافتها را تدریس می کرد بین آپوپتوزیز و مرگ سلولها در اثر جراحت تمایز قایل شد.
آپوپتوز می تواند در سلولهای که بعد ازترمیم آسیب می بینند یا با ویروس آلوده می شوند یا سلولهایی که تحت فشار گرسنگی هستند اتفاق بیفتد. آسیب دیدن DNA در اثر اشعه یونیزه کننده یا مواد شیمیایی سمی هم ممکن است موجب تحریک آپوپتوز از طریق عمل بر روی ژن کنترل کننده تومور P53 شود.
تصمیم برای آپوپتوز ممکن است از طرف خود سلول یا سلولهای اطراف یا از سوی سلولهایی که جزء سیستم ایمنی بدن هستند باشد.
فرایند مرگ سلولی ممکن است در سلولهای سرطانی متوقف شود. اگر سلولی متحمل مرگ سلولی نشود در اثرجهش و یا بازداری بیوشیمیایی می تواند به تقسیمات خود ادامه دهد و به یک تومور تبدیل شود.
1- اگر تقسیم سلولی سریعتر از مرگ سلولی باشد تومور بوجود می آید.
۲- اگر تقسیم سلولی کندتر از مرگ سلولی باشد موجب از دست رفتن سلول می شود.
بنابراین باید یک موازنه و تعادلی بین تقسیم سلولی و مرگ سلول وجود داشته باشد.
فرایند آپوپتوز توسط محدوده ی گوناگونی از سیگنالهای سلولی کنترل می شود که این سیگنالها ممکن است از محرکهای داخل سلولی یا از محرکهای خارج سلولی ناشی شوند. محرکهای خارج سلولی ممکن است شامل هورمونها ، فاکتورهای رشد ، اکسید نیتروژن NO ویا سیتوکین ها شوند و بنابراین باید از عرض غشای پلاسمایی عبور کنند و اثر بگذارند. این سیگنالها بطور مثبت یا منفی موجب آپوپتوز می شوند.
سیگنالهای داخل سلولی در واقع پاسخی هستند از طرف سلول به استرس ها و ممکن است در نهایت منجر به خودکشی سلولی شوند. اتصال گیرنده های هسته به گلیکو کورتیکوییدها ، گرما ، تشعشع ، محرومیت از تغذیه ، آلودگی ویروسی و هیپوکسی همه عواملی هستند که ممکن است منجر به ایجاد سیگنالهای داخل سلولی آپوپتوزتوسط سلولهای آسیب دیده شوند.
شماری از اجزای سلولی مانند پلی ADP ریبوز پلی مراز poly ADP ribose polymerase همچنین ممکن است به تنظیم آپوپتوز کمک کند. قبل از اینکه فرایند مرگ سلولی توسط آنزیمها شروع شود ، علائم آپوپتوزیک باید بوسیله پروتئینهای تنظیمی به مسیر حقیقی مرگ سلولی متصل شوند. این مرحله به علائم آپوپتوزی اجازه می دهد که در مرگ سلولی به بیشترین مقدار خود برسند.
سلولهای آپوپتوزی سرانجام همانند سلولهای فاگوسیتوزی توسط ماکروفاژها شناسایی و جمع آوری می شوند.
منبع : ترجمه از سایتهای گوناگون.
http://en.wikipedia.org/wiki/Apoptosis
http://www.apoptosisinfo.com/
http://www.ihcworld.com/apoptosis.htm
به نقل از 4245 :مصرف روزانه 4 قاشق عسل از گرفتگی رگ های خونی جلوگیری می كند. به گفته محققان، كسی كه روزانه 4 قاشق عسل مصرف كند، آنتی اكسیدان بیشتری در خون خود ذخیره خواهد كرد. آنتی اكسیدان از گرفتگی رگ های خونی جلوگیری می كند . براساس این گزارش، محققان به مردانی كه بین 18 تا 68 سال سن داشتند به مدت 5 هفته، هر روز یك لیوان آب با 4 قاشق عسل دادند و مشاهده كردند آنتی اكسیدان آنها بیشتر از دیگران است. گفتنی است آنتی اكسیدان ماده ای است كه از بافت های بدن در مقابل اكسیژن تهاجمی محافظت می كند. تحقیقات انجام شده در گذشته نیز نشان داده است كه عسل به اندازه سیب ، موز یا توت فرنگی مواد محافظ و آنتی اكسیدان دارد .
این مطلب فکر کنم تغذیه و سلامت تا زیستی ...
--------------------------------------------------
مرگ برنامه ریزی شده
آپوپتوز نوعی از مرگ سلولی بصورت یکسری از مراحل ملکولی در یک سلول است که منجر به مرگ آن سلول می شود. این یک روش طبیعی بدن برای رها شدن از سلولهای غیر ضروری یا غیر طبیعی است. آپوپتوزیز مرگ برنامه ریزی شده هم نامیده شده است.
در شرایط اختصاصی آپوپتوز ، یکسری از اتفاقات بیوشیمیایی منجر به تغییرات مورفولوژیک می شود مانند برآمدگی های سلولی ( که غشاء سلول به سمت خارج برجسته می شود) ، از بین رفتن متعلقات غشاء پلاسمایی ، چروکیدگی سلول ، تجزیه هسته ، جمع شدن کروماتین و تکه تکه شدن ملکول DNA کروموزومی .
آپوپتوزیز بیش از اندازه ، ممکن است موجب هیپو تروفی شود مانند بروز ایسکمی ( کم خونی موضعی).
فرایند مرگ سلولی یک فرایند کاملا طبیعی است که حدود 100 سال پیش توسط دانشمندان کشف شده بود. کارل ووگت "Carl Vogt " دانشمند آلمانی اولین کسی بود که اصول مرگ سلولی را در سال 1842 تشریح کرد. والتر فیلیمینگ "Walther Flemming " آناتومیست در سال 1885 تشریح دقیقتری را از مرگ برنامه ریزی شده سلول ارائه داد.
هر چند این موضوع تا سال 1965 که دوباره احیا شد مورد بحث قرار نگرفت. در این زمان جان فاکستون راس کر" John Foxton Ross Kerr "در حالیکه در بخش پاتولوژی دانشگاه کوینزلند در شهر بریسبان استرالیا با استفاده از میکروسکوپ الکترونی بافتها را تدریس می کرد بین آپوپتوزیز و مرگ سلولها در اثر جراحت تمایز قایل شد.
آپوپتوز می تواند در سلولهای که بعد ازترمیم آسیب می بینند یا با ویروس آلوده می شوند یا سلولهایی که تحت فشار گرسنگی هستند اتفاق بیفتد. آسیب دیدن DNA در اثر اشعه یونیزه کننده یا مواد شیمیایی سمی هم ممکن است موجب تحریک آپوپتوز از طریق عمل بر روی ژن کنترل کننده تومور P53 شود.
تصمیم برای آپوپتوز ممکن است از طرف خود سلول یا سلولهای اطراف یا از سوی سلولهایی که جزء سیستم ایمنی بدن هستند باشد.
فرایند مرگ سلولی ممکن است در سلولهای سرطانی متوقف شود. اگر سلولی متحمل مرگ سلولی نشود در اثرجهش و یا بازداری بیوشیمیایی می تواند به تقسیمات خود ادامه دهد و به یک تومور تبدیل شود.
1- اگر تقسیم سلولی سریعتر از مرگ سلولی باشد تومور بوجود می آید.
۲- اگر تقسیم سلولی کندتر از مرگ سلولی باشد موجب از دست رفتن سلول می شود.
بنابراین باید یک موازنه و تعادلی بین تقسیم سلولی و مرگ سلول وجود داشته باشد.
فرایند آپوپتوز توسط محدوده ی گوناگونی از سیگنالهای سلولی کنترل می شود که این سیگنالها ممکن است از محرکهای داخل سلولی یا از محرکهای خارج سلولی ناشی شوند. محرکهای خارج سلولی ممکن است شامل هورمونها ، فاکتورهای رشد ، اکسید نیتروژن NO ویا سیتوکین ها شوند و بنابراین باید از عرض غشای پلاسمایی عبور کنند و اثر بگذارند. این سیگنالها بطور مثبت یا منفی موجب آپوپتوز می شوند.
سیگنالهای داخل سلولی در واقع پاسخی هستند از طرف سلول به استرس ها و ممکن است در نهایت منجر به خودکشی سلولی شوند. اتصال گیرنده های هسته به گلیکو کورتیکوییدها ، گرما ، تشعشع ، محرومیت از تغذیه ، آلودگی ویروسی و هیپوکسی همه عواملی هستند که ممکن است منجر به ایجاد سیگنالهای داخل سلولی آپوپتوزتوسط سلولهای آسیب دیده شوند.
شماری از اجزای سلولی مانند پلی ADP ریبوز پلی مراز poly ADP ribose polymerase همچنین ممکن است به تنظیم آپوپتوز کمک کند. قبل از اینکه فرایند مرگ سلولی توسط آنزیمها شروع شود ، علائم آپوپتوزیک باید بوسیله پروتئینهای تنظیمی به مسیر حقیقی مرگ سلولی متصل شوند. این مرحله به علائم آپوپتوزی اجازه می دهد که در مرگ سلولی به بیشترین مقدار خود برسند.
سلولهای آپوپتوزی سرانجام همانند سلولهای فاگوسیتوزی توسط ماکروفاژها شناسایی و جمع آوری می شوند.
منبع : ترجمه از سایتهای گوناگون.
http://en.wikipedia.org/wiki/Apoptosis
http://www.apoptosisinfo.com/
http://www.ihcworld.com/apoptosis.htm








