شکل نامه زیست (سمپادیا ادیشن)

[parnian.]

5
نوتروفیل یه هسته چند قسمتی داره که با هر قطعه با رابط های نازکی بهم متصل شدن(قطعه هاش میتونه 3 4 یا 5 قسمتی باشه با توجه به شکلای مختلف کتاب)
نوتروفیل در زمان بیگانه خواری برآمدگی های غشایی(که همون پای کاذب هست)رو ایجاد میکنه که اخرسر بهم متصل میشن و سطح غشاش کاهش پیدا میکنه
نوتروفیل میتونه همزمان بیش از یک عامل خارجی رو بیگانه خواری کنه
هدفش ازین رنگ امیزی این بوده که میخواسته دانه های روشن ریز نوتروفیل که همون کافنده تن هاشن رو نشون بده
هم در خون و هم در بافت یافت میشه
6
لارو انگل رو میبینیم که اندازش بیشتر از 15 میکرومتره
اندازه هر ائوزینوفیل کمتر از 15 میکرومتره و تجمعشون دور لارو یکنواخت نیست
لزوما همه انگل ها انقدر بزرگ نیستن مثل انگل مالاریا که میتونن بخشی از زندگیشونو تو گویچه قرمز بگذرونن:در مبارزه با هر انگلی فقط ائوزینوفیل ها نقش ندارن
ائوزینوفیل هم انگل بالغ و هم انگل نابالغ رو میتونه بیگانه خواری کنه
7
انزیم مرگ برنامه ریزی شده شکلی کروی و پرفورین شکلی کشیده و Lشکل دارن
پروفورین ها منافذی رو رو غشا ایجاد میکنن یعنی همزمان چندین پرفورین رو یه یاخته هدف اثر میزاره
پرفورین و انزیم مرگ برنامه ریزی شده از قبل درون یاخته کشنده طبیعی تولید شدن نه اینکه در زمان اتصال تولید بشن
اولا که اتصال فیزیک دارن باهم
اگزوسیتوز انجام میدن پس ATPمصرف میکنن
در انتها یاخته هدف حالت حباب حباب میگیره و اندازش کوچیک میشه
تو این فاصله هم هیچی از یاخته هدف نشت نمیکنه
بعد اتصال و انجام عملیات اینترفرون 2 باعث میشه درشت خوار ها بیان لاشه! یاخته هدف رو جمع کنن
رفته رفته ریز کیسه کوچیکتر و سطح یاخته کشنده طبیعی بزرگتر میشه
رو سلول خودی تغییر یافته اثر میزاره
8
طول هر پروتئین مکمل به اندازه ضخامت غشاست.با هردو لایه فسفولیپیدی در تماسند
پروتئین های مکمل هم Lشکل هستن(اکثرا به خاطر همین با پرفورین مقایسه میکنن)
رو سلول مهاجم بیگانه . میکروب های غشا دار اثر میکنن
باعث نشت محتویات یاخته ای میشن که منفذ ایجاد کردن(برعکس پرفورین)
هر حلقه 10 زیرواحد داره(تو یکی از شکلای جلوتر 6 تا زیرواحد داره هردو رو درست میگیریم)
تعداد پروتئین مکمل در پی فعال شدن کاهش پیدا میکنه
روش های فعال شدن:1.برخورد با غشای باکتری/2.برخورد با پروتین مکمل دیگر/3.برخورد با انتهای پادتن(شکل های جلوتر)

 

[parnian.]

شکل 9
اون بخشی که پروتئین مکمل و درشت خوار ها وارد عمل میشن برای التهاب بازه(بریده شدن پوست وقتی که عوامل خارجی توانایی ورود پیدا کنن) و واسه التهاب های بسته مثل نقرس و ضربه (طوریکهپوست پاره نشه ) معنی نمیده و ندارن
تو این عکس همه گویچه های قرمز کروی نیستن و اکثرا حالت کشیده ای ندارن
شکاف های موجود در مویرگ در مویرگ تحت تاثیر هیستامین(مویرگی که نزدیک تره ) نسبت به مویرگ دیگر بزرگ تر اند
دانه های ماستوسیت شباهت زیادی به دانه های بازوفیل دارن که علت هم ترشح چیزی یکسان هست
ماستوسیت در این شرایط (اولین مرحله و علت شروع التهاب ) از خودش هیستامین رو رها میکنه نه ترشح(بخاطر اسیبی که دیده )
مونوسیت در اینجا فقط تبدیل به درشت خوار میشه (با اینکه توانایی تبدیل شدن به دندریتی رو هم به طور کلی داره ، ولی چون اون اینجا کاربردی نداره کنسل هست
اندازه پروتئین مکلمل نسبت به باکتری خیلی کمتره و میشه باکتری مورد حمله و عادی رو از هم تمایز داد
زوائد غشایی درشت خوار در اینجا از همه بیشتره (با هسته ای شبیه به مونوسیت و دانه )
چرا نوتروفیل همینطوری بدون دیاپذز داره خارج میشه ؟
مقدار و تعداد گویچه های سفید بعد از ترشح پیک های شیمیایی توسط درشت خوار و یا یاخته های سازنده دیواره مویرگ افزایش پیدا میکنه )
به ترتیب از چپ به راست چیزایی که اومدن:لنفوسیت(چرا دونه دارهههههههههه) بازوفیل ائوزینوفیل مونوسیت (شک زیاد) و دوباره بازوفیل و بعد نوتروفیل(این چرا دونه ندارههه)
با خروج پروتئین های مکمل از مویرگ ها فشار اسمزی انها کمتر و در نتیجه امکان ادم بیشتر میشود
فرایند التهاب مثل میتوز و میوز در مردان پیوسته اس
شکل 10
تیموس پشت بالاترین قسمت جناغ قرار نداره و کمی از ضخیم ترین بخشش جناغ پایین تره ( ضخیم ترین بخش جناغ قلبی شکل و به ترقوه متصله )
در این شکل تیموس کشیده تره و دو بخش کوتاه تری داره و تقریبا دو طرف برابرن
تیموس تو شکل اخر فصل 4 دهم گفتار 3 دقیقا در بالای قلب قرار داره در حالیکه اینجا از قسمتی که قلب قرار میگیره فاصله نسبتا زیادی داره
مغز استخوان زرد اینجا نشون نداده شده و فقط قرمز
(جالبه که هر دو مغز در ساختن یاخته های ایمنی نقش دارن و مغز زرد تا جایی که من میدونم sandboxطور محسوب میشه و امتحانی مقداری از هر ماده ای رو نگه میداره و اگه لنفوسیتی به انسولین مثلا واکنش نشون داد همونجا میکشتش)
چین خوردگی های تیموس در این عکس بطور کاملمشخصه(تیموس محل بالغ شدن لنفوسیت های t هست هرچند لنفوسیت b هم ممکنه اونجا باشه-->ینفر مریض شه و مثلا باکتریه تیموس رو درگیر کنه )
تیموس ویستیجیال نیست چون اون اندام ها از اول کاربرد ندارن این تو بچگی اتفاقا کاربردش خیلی هم زیاد بوده
یسری گره لنفی زیر بغل و دو طرف گردن قابل مشاهده اس که انشعاب مربوط به زیر بغل بلند تره

شکل 11
در مرحله اول همزمان دو پادگن به دو بخش انتی ژنی مشابه وصل میشن و لنفوسیت متصل شده به انتی ژن به سرعت تکثیر و سپس متمایز میشه (اینطور نیست که هر لنفوسیت یه دونه گیرنده داشت باشه ، یه نوع گیرنده انتی ژنی داره فقط اینجا.)
هسته لنفوسیت اولیه مرکزی و گرده بیشتر حجم یاخته هست اس ،خود یاخته هم شکل گردی داره
لنفوسیت پادتن یاز یا پلاسموسیت یاخته کشیده شده هسته کمی کوچیک شده و در گوشه ای یاخته قرار گرفته
شبکه اندوپلاسمی بشدت گسترش پیدا کرده (چون وطیفه اش مقدار بیشتری مربوط به ترشحه)
اندازه یاخته بزرگتر میشه ، دقت کنید این الان گیرنده پادگنی نداره و نمیتونه شناسایی کنه و ... این هنوز گیرنده تیروئیدی و انسولین و اینا داره و نباید قاطیشون کرد
شکل پادگن مشابه نیست با گیرنده اش مکمله
شکل 12
چیز خاصی نداره جز این که از 3 رشته/بخش پروتئینی تشکیل شده (هر جایگاه اتصال یه رشته و کل اون بخش وای شکل هم یه رشته دیگه)
پادتن میتونه هم از طریق بخش پایین Y اش (پایین تر از دو شاخه شدنش) به درشت خوار هنگار هخورده شدن+ پروتئین مکمل در حین فعال کردنشون و خود غشای یاخته در صورت گیرنده انتی ژن بودن وصل بشه
از طرف جایگاه فعال هم میتونه به پادگن و ویروس و میکروب ها وصل شه .

 

[parnian.]

پادتن از سه رشته پلی نوکلئوتیدی تشکیل شده و ساختار چهارمه
لزوما همیشه هردو جایگاه پادگنی پر نیست.درستش اینه حداکثر هردو جایگاه پره و به دو پادگن متصله
دو جایگاه پادگنیشونم که کاملا یکسانن و مکمل پادگنن
اگه یه تستی گفتن یاخته پادتن ساز گیرنده نداره غلطه.چون گیرنده های هورمونی و.. داره
گیرنده پادتنی و پادگنی شکل مشابه دارن و تفاوت اصلیشون تو اینه که انتهای Yشکلشون به سلول های مختلفی که سنا اشاره کرد میتونن متصل بشن
13.
در سطح یک میکروب انتی ژن های مختلفی وجود داره
ممکنه بیش از یک نوع پادتن یک پادگن رو شناسایی کنن ولی برعکسش درست نیست(هر لنفوسیت بالغ دارای گیرنده ی پادگنی فقط توانایی شناسایی یک نوع پادگن رو داره
اینم سنا گفت ولی تو این شکلم باز تکرار شده و مشخصه که هسته ی پادتن ساز نسبت به لنفوسیت Bکوچیکتر شده و شبکه اندوپلاسمی و دستگاه گلژی گسترده ای داره
14
پس پادتن هایی که به یک نوع باکتری یا ویروس متصل میشن لزوما یکسان نیستن
خنثی سازی :هردو جایگاه پادگنی پره.پادتن به میکروب یا ویروس اتصال داره.دور تا دور باکتری و ویروس رو میپوشونن تا مانع اتصالش به سلول های هدفشون بشن.هر پادتن فقط به یه باکتری یا ویروس متصله
بهم چسباندن میکروب ها:فقط برای عوامل زنده مطرح میشه.یک پادتن ممکنه به دو باکتری متصل بشه.بازم هردو جایگاه پادگنی اشغال شده.
رسوب دادن:مخصوص عوامل غیر زنده مثل سم یا ویروس هاست. یه پادگن اولی و اخری فقط یه جایگاه اتصال پادگن پر دارن.به جز اولی و اخری که فقط به یه ویروس/سم متصله بقیه همشون به دوتا ویروس/سم متفاوت متصله
فعال کردن پروتئین ها:پروتئین های مکمل غیر فعال از طریق اتصال به انتهای Yشکل پادگن فعال میشن و بقیه با اتصال به پروتئین های مکمل فعال شده فعال میشن(کلا سه حالت داشتیم برا فعال شدنشون:1.اتصال به میکروب/2.اتصال به انتهای پادتن/3.برخورد با پروتئین های مکمل فعال)
پروئین مکمل فعال در زمان قرار گیری در سطح غشا تغییر شکل میده و بخش خمیده بزرگترش به سمت بیرون غشا قرار میگیره
قبلا گفته شده.اینجا قرار گیری 6تا پروتئین مکمل منفذ ایجاد کرده در حالی علمیش 10تاست که تو شکلای قبلی بود
در نهایت بازگشت همه به سوی بیگانه خوار است و بیگانه خواری افزایش پیدا میکنه که با ایجاد پای کاذب( که لزوما تمام پاهای کاذبش اندازه برابر ندارن) بیگانه خواری رو انجام میده
15
حداقل شدت پاسخ ایمنی ثانویه بیشتر از دوبرابر حداقل شدت پایخ ایمنی اولیس
هفته اول:هنوز خبری از پاسخ ایمنی نیست.و در انتهای این هفته استارت پاسخ ایمنی میخوره.این هفته مرحله ی تمایزو تقسیم لنفوسیت هاست
هفته دوم:تقسیم و تمایزدر لنفوسیت ها با سرعت زیاد در حال انجامه و پاسخ ایمنی در حال افزایشه
هفته سوم:در ابتدای این هفته(15روز بعد اولین برخورد و 8 روز بعد از شروع پاسخ ایمنی) پاسخ ایمنی به حداکثر خودش رسیده و در ادامه شدتش کاهش پیدا میکنه چون بدن عامل بیماری زا رو از بین برده و دیگه نیازی به چاسخ ایمنی شدید نست
هفته چهارم:شدت پاسخ ایمنی همچنان در حال کاهشه و در انتهای این هفته به کمترین مقدار خودش میرسه.
هفته پنجم:ورود عامل بیماری زا برای بار دوم رو داریم که به خاطر لنفوسیت خاطره شروع پایخ ایمنی تو یک روز انجام میشه+شدیدتر و با شیب بیشتر
هفته ششم:در اواسط این هفته به بیشترین مقدار خودش میرسه وعامل بیماری زا برای بار دوم شکست میخوره
هفته هفتم:شدت پاسخ ایمنی همچنان در حال کاهشه
16
اندازه لنفوسیت اولیه و خاطره تقریبا یکسانن ولی هردو از لنفوسیت عمل کننه کوچکترن
درهر برخورد با میخوره همواره تعداد لنفوسیت های عمل کننده بیشتری نسبت به خاطره تولید میشه
در صورت برخورد چندم لنفوسیت با عامل بیماری زا نسبت به دفعه پیش لنفوسیت خاطره و عمل کننده بیشتری تولید میشه

 

[god of teasing]

شکل 17
این شکل راستش _بدون شرحه بیشتر_ ولی :ممکنه دو شاخه پادتن با هم ضخامت یکسانه نداشته باشن یکی یکم نازک تر از اون یکی باشه
یکی از جاهایی که نمیتونیم به این شکل از میکروب کشته و ضعیف پادتن بسازیم در بیماری هایی مثل هپاتیت بی هست که با اشتباه انسانی در فرایندش (که ممکن هم هست خیلی ) یه بیماری لاعلاج رو به فرد دادیم که مهندسی ژنی و.. میاد وسط
واکسن اکثرا برای افراد مبتلا به ایدز نتیجه عکس میده و خودش مریضشون میکنه بخاطر سیستم ایمنی خیلی ضعیفی که دارن
شکل 18
ویرویس نسبت به لنفوسیت ها اندازه خیلی کوچیک تری دارن و یسری جا تجمعش تو یسری بخش های لنفوسیت تی بیشتره (احتمالا هسته اش مثلا )
تو شمت چپ شکل یه لنفوسیت تی کمک کننده کشته شده توسط ویروس دیده میشه که داره ویروس های بیشتری ازاد میکنه

فصل 6
شکل صفر
تو گوشه سمت چپ بالا یه سلولو دیده میشه که هسته اش هم مثل خودش تخم مرغی شکله و یسری پروتئین سیتوپلاسمی ازاد داخلش داره
یه فام تن مضاعف دیده میشه که سطح همواری نداره و دو کروماتیدش اندازه یکسان دارن و ولی دو طرف محل اتصال این دو کروماتید (فامینک) همتا به کمک سانترومر به هم اندازه یکسانی ندارن ( مثلا بالا -پایینی و اینا)
دی ان ای رو بهمراه پل های اتصالی بین باز های های الی میشه دید، دقت کنیم که درسته دوتا باز الی رو همرنگ کشیده ولی به این معنی نیست از یه نوع باشن /ساختار پیچ خورده دی ان ای هم قابل دیدنه (سوال برای یاد اوری : کدوم دانشمندان ساختار پیچ خورده دی انای رو کشف کردن؟)

شکل یک
این داره 3 مرحله فشردگی فام تن یا کروموسوم رو نشون میده
شکل 1(در مراحل نیست): خود دی ان ای و پیچ خوردگی ای که داره این پیچ خوردگی دی ان ای دیگه در ادامه مقدارش کم و زیاد نمیشه ( ممکن هست که این دنای پیچ خورده دوباره خودش پیچ خورده بشه ولی پیچ خوردگی اولیش ثابته ، یعنی یه دونه ازین سیم تلفنای پیچ پیچی رو درنظر بگیرین ، حالا اگه تو دست مچالش کنید یا دور دستتون (طوری که پیچ خوردگی اولیه بهم نخوره ) بپیچید این تاخوردگی طور داره و پیچ های اولیش یکسانه
شکل 2 (مرحله اول ) همون دی ان ای میاد _حدود_ دوبار دور 8 پروتئین به نام هیستون میپیچه -->یه دورش واسه 4 تا هیستون یه دور دیگه واسه 4 هیستون دیگه ، یعتی هشت تا بصورت دو ریف 4 تایی قرار گرفته
شکل 3 (مرحله دوم ) همون هسته تن ها میان تو یسری حلقه پیچ میخورن (کتاب تست ها اکثرا 6 تا هسته تن رو تو یه حلقه میگیرن گاهی هم میگن هشت تا )
دقت بشه که شکل 2 تازه اولین مرحلبه فشردگی بیشتره
تو شکل 4 (مرحله سوم و اخر )دوباره همون رواله با پیچ خوردگی بیشتر(فنر در فنر شدن )
دیگه اون شکل اخر فقط قطعه شد و بزرگنمایی فامتن مد نظره
تو این فام تن هم میشهدید لزوما در همه بخش ها ضخامت یکسان و ینواخت نیست و مثلا در بخش پایینی فامینک ها ضخیم ترین بخش بخش نزدیک به انتهایی هست
از مرحله اول فشردگی به مرحله دوم میشه دی G2 به پروفاز
از مرحله دوم به سوم میشه پروفاز به متافاز
در کل ضخامت فام تن در مجاورت سانترومر کمتره
شکل 2
ساختار یه فام تن عادی که در مرحله متفاز یا ابتدای انافاز قرار داره و میبینیم که هر فامینک حالتی بند بند داره و تعداد بخش های پایینی معمولا بیشتر از بالایی هست
(یه جدول مربوط به فشردگی ها اگه یادم بمونه اپلود میکنم)

شکل 3
فام تن شماره یک طول دو بهش بالایی و پایینی فامینک ها با هم برابر نیست (بطور تقریبی)
فام تن یک از همه فام تن ها از جمله فم تن X بزرگتره
فام تن شماره 21 کوچیک ترین جفت فام تن هست در واقعیت (یسری دوست دارن فامت 23 رو کوچیک ترین بگیرن که دیگه بستگی به خودشون داره)
(فام تن Y از همه کوچیک تره ولی کوچیکترین جفت مربوط به 21 هست )
فام تن شماره 22 محل قرار گیری سانترومرش متفاوته
اندازه فام تن ها یکسانه ولی ممکنه موقعیت و حالت قرار گیریشون هم یکسان نباشه ( یکی تا خورده یکی صاف یا هر دو تاخورده و...)
فام تن x تقریبا اندازه فام تن 9 هست
تنوع ژنی مردان بیشتر زنانه ولی مقدار ماده وراثتی زنان بیشتره

شکل 4
این شکل که بخوایم فرایند توضیح بدیم یه سال میشه و اینجا _شکلنامه _هست نه _درسنامه_ (من بالاتر بی لایک)
جی صفر تقریبا در اواخر جی یک اتفاق میوفته
بلند ترین : g1>s>g2 و بعد هم تقسیم هسته و در اخر تقسیم سیتوپلاسم
تقسیم سیتوپلاسم خودش یه مرحله جداست و با تقسیم هسته نگیریم (درسته اواخرش شروع میشه ولی این به علت ذات پیوستگی این فراینده)
یاخته در مرحله جی یک بزرگ میشه و ممکنه یسری یاخته این مرحله شون خیلی کوتاه باشه (مثل یاخته های تخم )
در همه مراحل اینترفاز همانند سازی پروتئینی و امادگی برای تقسیم یه مقدار هست (حالا اونی که در g0 میمونه دیگه این ساخت پروتئین هاش متوقف میشه)
دقت کنیممم وقتی میگه چرخه یاخته ای منظورش صرفا دو مرحله تقسیم و اینترفاز هست اگه گفت مراحل اینترفاز یا مراحل تقسیم باید ریز بشیم معمولا
همه یاخته های طبیعی که تقسیمشون متوقف میشه (و اینطور نبوده که پروتئین های تنظیم کننده اونارو متوقف کنن) لزوما در جی صفر توقف نداشتن و ممکنه این اتفاق در پروفاز مثلا افتاده باشه ( اووسیت اولیه)

شکل 5
میانک از 9 دسته سه تایی(نه برعکس) ریز لوله تشکیل شده
ریز لوله ها : اسکلت یاخته ای - میانک - تاژک -دوک تقسیم
دوک تقسیم به طور کلی مجموعه ای از ریزلوله هاست ( و اینطوری نیست که هر رشته به دوک باشه ،تو شکل 5 الف میبینیم میگه _رشته های_ دوک تقسیم
رشته های دوک به این چند دسته تقسیم میشن :
1-سانتریولی(اطراف سانتریولن و یه جور داربست برای استقرار ایجاد میکنن) (اول تشکیل میشن )(جز اسکلت یاخته این و همیشه هستن )
2-سانترومری ( میرن به سانترومر کروموزوم ها متصل میشن و جابه جاشون میکنن در حین تقسیم،تخریب نمیشن حین کوتاه شدن ، زیرواحد هاشون جدا میشه )
3- میانی ( تا بخش استوایی یاخته میرن و همپوشانی دارن و باعث بلند تر شدن یاخته میشن)

شکل 6
طرح خیلی ساده از میتوز که فلش اول در اینتر فاز مرحله S انجام میشه و فلش دوم در حین تقسیم یاخته ای در مرحله انافاز ممکنه
(ما نمیتونیم فام تن های مرحله 1 و 2 رو با میکروسکوپ نوری ببینیم)

 

[parnian.]

7
همه این 5 مرحله پشت سر هم و بدون وقفه انجام میشه و جدا از هم نیستن
همیشه و در هر حال تعداد سانترومر و کروموزوم ها برابرن
به طور کلی قسمت هایی از کروموزوم ها که تیره تر هستن نسبتا فشردگی بیشتری دارن(پس پروتئین هایی مثل هیستون در این نواحی بیشتر دیده میشن)
تو اینترفاز هنوز کروموزوم به شکل کروماتین هست و سانتریول ها نزدیک همن
پروفاز:هنوز هیچ رشته دوکی به فام تن متصل نیست/تخریب پوشش هسته استارت میخوره/سانتریول ها در حال فاصله گرفتن از هم هستن/در این مرحله به تدریج فام تن ها با میکروسکوپ نوری قابل مشاهده میشن و تو باقی مراحل هم قابل مشاهده ان
پرومتافاز:پوشش هسته کامل از بین رفته و فام تن ها در تماس کامل با سیتوپلاسم قرار میگیرن/فام تن ها در حال حرکت به سمت وسط یاخته هستن
متافاز:فام تن های همتا ممکنه در امتداد هم یا دور از هم باشن/بهترین مرحله برای تهیه کاریوتیپه/(برای اولین بار)حداکثر فشردگی و کوتاه ترین اندازه ی طول کروموزوم رو داریم/اگه بگیم رشته های دوکی که به فام تن ها متصلن حداکثر طول رو دارن غلط نیست که؟
انافاز:در ابتدای انافاز هنوز فام تن ها در استوا ردیف شدن/یاخته در مرحله ی انافاز حالت بیضی شکل میگیره/همه ی رشته های دوک در جداکردن کروماتید ها خواهری نقش ندارن./جفت سانتریول ها بیشترین فاصله رو از هم دارن.
میزان هم پوشانی رشته های دوک بلندی که از بین کروموزوم ها عبور میکنن کاهش پیدا کرده ولی طولشون بلند تر شده
در انافاز تعداد کروموزوم ها و عدد فامتنی یاخته دوبرابر شده/به هر فام تن یک رشته دوک متصله/میزان فشردگی فقط در مرحله انافاز تغییر نمیکنه
تلوفاز:شروع مرحله ی تقسیم سیتوپلاسم از تلوفازه/یاخته به طور موقت 92 کروموزومی و 4nمیشه
در انتهای پرومتافاز و متافاز به هر سانترومر دو رشته دوک متصله در حالی که در انافاز به هر سانترومر یک رشته دوک متصله

8
حین تقسیم سیتوپلاسم هسته ها به کمربند انقباضی نزدیکتر میشن
زیر میکروسکوپ هسته تیره تر از کمربند اکتین میوزین هست
لزوما شکل دوتا هسته ی تشکیل شده برابر نیست.یکیش ممکنه کشیده تر از اونیکی باشه مثلا
در فاصله ی دور از حلقه ی انقباضی لزوما سطح سلول ها کاملا صاف نیست
اینم میدونیم که لزوما تقسیم سیتوپلاسممون مساوی نیست و جاهایی مثل تقسیم مام یاخته اولیه تقسیم سیتوپلاسم نامساوی داریم
9
شروع مراحل تقسیم سیتوپلاسم در یاخته گیاهی در مرحله انافازه
مرحله1 انتهای انافاز رو نشون میده که فامتن های تک کروماتیدی در دو قطب یاخته تجمع پیدا کردن و هنوز رشته های دوک تجزیه نشدن
رشته های دوک در حرکت و استقرار این ریزکیسه ها موثرن
مرحله 2 اوایل تلوفازه که ریزکیسه هایی با اندازه های نابرابر در بخش میانی تجمع پیدا کردن
سرعت تجزیه ی رشته های دوک در تلوفاز برابر نیست
رشته های دوک تقسیم به غشای هسته متصلن چون سانتریول نداریم
دیواره یاخته ای و تیغه میانی توسط یاخته مادری و دیواره تخستین و پسین توسط یاخته های جدید ایجاد میشن

 

[god of teasing]

تو شکل هشت 4 تا حلقه دیده میشن
این پروتئین ها به غشا چسبیدن ولی هنوز سیتوپلاسمی محسوب میشن
فقط مرحله اول تقسیم سیتوپلاسم گیاهیه که هنوز غشا نداره هسته
ریز کیسه وسطی صفحه یاخته از ریزکیسه های گوشه تر بزرگ تره

فعالیت 2
از چپ به راست : متافاز- پروفاز-تلوفاز
پایین از چپ به راست : انافاز - اینترفاز
فرهمندنیا گفت یسری ممکنه مبهم باشن : اونی که الان گفتم اینترفازه ممکنه پروفاز گرفته سه و پروفازه پرومتافاز ، ولی ترجیح اولیه

شکل 10
مرحله g1تنها مرحله ایه که یکدفعه اومده از مرگ یاخته ای حرف زده در صورت بوجود نیومدن شرایط ، باقی اینطور نیست
نقطه وارسی متافازی در انتهاشه و اگه لازم باشه از انافاز جلوگیری میکنه ، اگه این وارسی درست انجام شه با هم ماندگی دیگه ممکن نیتس ( چون سلامت دوک هارو وارسی کرده)
پس لزوما یه یاخته تو G1/G0 یا حتی پروفاز متوقف نمیشه ممکنه تو هر کدوم از این مراحل وارسی متوقف شه
اینا مراحل اصلی وارسی ان جاهای دیگه ای هم هست
S تنها مرحله ای از اینترفازه که وارسی _اصلی_ نداره

شکل 11
اندازه تومور لیپوما از ملانوما بیشتره
لیپوما سرطان محسوب نمیشه در نتیجه یاخته های لنفوسیت T و کشنده رو درگیر نمیکنه ( منبع یا ای کیو هست یا نشرالگو متاسفانه شماره تست نزدم واسه این)
هر دو میتونن برای اندامی که درش هستن اختلال ایجاد کنن
فقط ملانوما یا تومور های بدخیمه که لفظ_هجوم_ رو میشه براش انتخاب کرد
ملانوما از عمقی ترین بخش اپی درم ( بخشی که رنگدانه میسازه -->قسمت عمقی) ایجاد میشه ولی قابلیت نفوذ به درم هم داره
همه یاخته های مربوط به تومور قطعا تعادل مرگ و تقسیمشون بهم خورده و چرخه شون کوتاه شده
(ولی مثلا این ملانوماست که چرخه یاخته ایش خیلی کوتاه تره و سلولاش تقریبا جاودانه ان و...)
اینم که بدیهیه که لیپوما از یاخته های چربیه و فضای بین یاخته ای متغیره و ...
لیپوما در اطراف خودش قابلیت شبکه مویرگی ایجاد کردن داره برخلاف لیپوما
لیپوما هم میتونه کشنده باشه (اگه جای بدی ایجاد شه)
تومور بدخیم برخلاف تومور خوش خیم مرز مشخصی نداره


شکل 12
مرحله اول: توده خودش اول در مخاط مری ایجاد شده و تو ین مرحله در حال تهاجم به زیرمخاطه
مرحله دوم : اینجا گسترش تهاجم به مخاط+زیرمخاط+ماهیچه ها -->درگیری همه لایه های اندام
مرحله سوم: رگ زایی+شروع پخش+احساس شدن تومور
مرحله چهارم: گسترش رگ زایی +گسترش تهاجم+گسترش پخش+سرویس شدن دهان بیمار
بیرونی ترین لایه ماهیچه ای حالت قرار گیری یاخته ها متفاوته با داخل تریه که اینجا بهتر میشه فهمید منظور از ماهیچه طولی و حلقوی چیه
بیشتر پخش شدن با لنفه ولی گاهی با خون هم انجام میشه

شکل 13
پای اردک سه تا به جلو و یکی به سمت عقبه(درست مثل پای جوجه مرغ)
که توی پای اردک پرده بین 3 تا انگشت جلوییه
فاصله انگشت های بین پای جوجه مرغ بیشتر از جوجه اردکه

 

[parnian.]

14
واقعا نکته ی جالی پیدا نمیکنم همون چیزای بدیهی قبلیه
بین میوز 1و2 اینترفاز نداریم پس هرچیز مربوط به اینترفاز تو اون فاصله نداریم
بین میوز1و2همانندسازی سانتریول داریم ولی همانندسازی دنای خطی نه
در نهایت 4 یاخته تک لاد داریم که کروموزوم هاش دو به دو مشابه هستن گرچه اگه کراسینگ اور داشته باشیم هر 4 سلول حاصل میتونن باهم متفاوت باشن
15
هر تتراد 4 کروماتید و 2 سانترومر 4دنا 8 رشته پلی نوکلئوتیدی داره
تعداد تتراد ها نصف تعداد سانترومر و فام تن هاست
کروموزوم های تتراد علاوه بر محل سانترومر در نقاط دیگری هم میتونن تماس داشته باشن
کروماتید ها در یک راستا و موازی نیستن
فاصله هر دو فامینک مقدار ثابتی نیست
16 اتفاقایی که میوفته رو خلاصه مینویسم(بازم نکاتش خیلی بدیهی و تکراریه حس میکنم ولی خب)
پروفاز1:شبیه مجموع پروفاز و پرومتافاز میتوز هست/تشکیل و طویل شدن رشته های دوک/تجزیه ی پوشش هسته و شبکه اندوپلاسمی/تشکل تتراد /قابل مشاهده شدن تتراد با میکروسکوپ نوری برای اولین بار/قرار گرفتن تتراد ها در سیتوپلاسم سلول برای اولین بار/اتصال رشته های دوک به تتراد ها(یه رشته دوک به هر سانترومر_یا به عبارتی_دو رشته دوک به هر تتراد متصله)/کروموزوم XوY هم تتراد میدم گرچه همتا نیستن(لزوما همه کروموزوم هایی که تتراد دادن باهم همتا نیستن)
متافاز1:تتراد ها در استوا ردیف شدن/حداکثر فشردگی کروموزوم ها/هر کروموزوم فقط با یک رشته دوک و از یک طرفش مرتبطه/تعداد رشته های دوک تقسیم متل به سانترومر کروموزوم ها نصف تعداد رشته های دوک متصل به سانترومر ها در تقسیم میتوز همین یاخته با همین عدد کروموزومی هستن
انافاز1:کروموزوم های همتای درون تتراد از هم جدا میشن و هر کروموزوم به یکی از دو قطب میره/رشته های دوک متصل به سانترومر ها کوتاه میشن
تلوفاز1:کروموزوم ها برعکس تلوفاز میتوز باز نمیشن و همچنان فشرده و دوکروماتیدی هستن/پوشش هسته و شبکه اندوپلاسمی مجدد ساخته میشه/
در میوز 2 هم مثل میوز 1 پرومتافاز نداریم/برخلاف قبل میوز1 قبل از میوز2 همانندسازی ماده ژنتیک هسته نداریم/درشروع میوز2 کروموزوم ها نیازی به فشرده شدن ندارن چون همون فشردگیون رو از میوز1 حفظ کردن+این قسمت اصلا خبری از کروماتین هم نیست
دورشدن سانتریول ها فقط در مرحله پروفاز دیده میشه
در تلوفاز 1 دو هسته با ماده ژنتیکی متفاوت ولی در تلوفاز 2 دو هسته با ماده ژنتیکی یکسان داریم
در تلوفاز 1 غشای هسته دور کروموزوم های مضاعف شده ولی در تلوفاز2 غشای هسته دور کروموزوم های مضاعف نشده تشکیل میشه
اینم زیاد میاد که تجزیه پروتئین اتصالی فقط تو انافاز2 صورت میگیره(تو انافاز1 چنین چیزی نداریم)
17و18
در یاخته هاپلوئید نمیتونیم جهش مضاعف شدگی داشته باشیم
افراد سندرم داون:1.بینی کوچک2.چشم ها مغولی(گوشه چشم به بالا)3.فک پایین کوچک4.صورت معمولا خندان5.بینی کوچک
بین مادران 40ساله 1 درصد 45ساله 3 درصد 50ساله 8 درصد احتمال ابتلا هست
از35 سالگی به بعد شدت بروز داون شدیدا افزایش پیدا کرده
کوچکترین کروموزوم در مردان y و در زنان کروموزوم22 هست

براساس اینا اگه باهم ماندن تو میوز2 اتفاق بیوفته 50 درصد گامت ها طبیعی و از 50 درصد غیر طبیعی 25 درصد بیشتر از حالت طبیعی و 25 درصد کمتر از حالت طبیعی کروموزوم دارن(تنوع گامت ها بیشتر)
اگر در میوز 1 باهم ماندن داشته باشیم کلا گامت طبیعی نداریم اینجا 50 درصد بیشتر از حالت طبیعی و 50درصد کمتر از حالت طبیعی گامت دارن